Несмотря на то, что дефицит витамина В 12 (цианокобаламина) или фолиевой кислоты (ФК), является общеизвестной причиной макроцитоза, которая легко устраняется, он составляет лишь треть всех случаев. Кроме определения уровня цианокобаламина и ФК в крови также оценивают абсолютное число ретикулоцитов (умножают общее количество эритроцитов на процент ретикулоцитов).
Если абсолютное число ретикулоцитов превышает 100000 / мл, то это свидетельствует, что увеличение среднего объема эритроцита вызвано ростом числа молодых форм эритроцитов (они являются большими, чем зрелые эритроциты). Увеличение числа ретикулоцитов свидетельствует об острой геморрагии или гемолизе. При дефиците цианокобаламина и ФК уменьшается количество ретикулоцитов.
К другим лабораторным данным, которые могут указывать на гемолиз, относятся шистоцитоз и микросфероцитоз в мазке периферической крови, рост уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и непрямого билирубина и снижение гаптоглобина в плазме. Повышенный уровень гемоглобина в плазме обычно связан с внутрисосудистым гемолизом. Своевременная консультация гематолога может облегчить диагностику и лечение гемолитической анемии.
Макроцитарная анемия в сочетании с уменьшением общего количества ретикулоцитов ниже 100 000 / мл указывает на нарушение продукции эритроцитов. Например, мембраны красных кровяных часто становятся неполноценными при злоупотреблении алкоголем и заболеваниях печени (это обусловлено нарушением метаболизма липидов). Макроцитоз, который возникает при обструктивной желтухе, объясняют названным механизмом.
Действительно, алкоголь является самой распространенной причиной макроцитоза. Другими общеупотребительными веществами и лекарствами, которые могут вызывать макроцитоз, являются:
Гипотироидизм еще одна патология, которую имеют в виду при дифференциальной диагностике макроцитоза, хотя для этого заболевания все же есть типичные нормоцитарные индексы. Полезным скрининговым тестом является определение уровня тироидстимулирующего гормона в сыворотке. Анемия вследствие гипотироидизма может осложниться сопутствующей ЖДА, причиной которой может быть менометрорагия.
Как уже упоминалось, дефицит цианокобаламина и ФК приводит к макроцитарной анемии. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению синтеза ДНК, патологического созревания ядра и, как следствие, к мегалобластной анемии.
Наличие гиперсегментированных нейтрофилов, то есть клеток с ядрами, которые имеют более 5 сегментов, в мазке крови (периферической) дает серьезные основания заподозрить дефицит цианокобаламина и ФК. Определение содержания этих веществ в сыворотке подтверждает диагноз.
На причину дефицита этих витаминов могут указывать операции на желудке в анамнезе, синдром мальабсорбции или локальный энтерит. Тогда, как наличие в плазме антител к внутреннему фактору у людей с дефицитом цианокобаламина указывает на диагноз пернициозной анемии, а отсутствие в плазме антител к париетальным клеткам делает такой диагноз маловероятным. В подобных ситуациях необходимы дальнейшие исследования (тест Шиллинга) для определения механизма дефицита цианокобаламина и ФК.
Макроцитарная анемия в сочетании с нормальным содержанием цианокобаламина и ФК и отсутствие любого из упомянутых расстройств увеличивает вероятность наличия МДС. Этот синдром характеризуется патологическим созреванием эритроцитов, что приводит к неэффективному гемопоэзу и уменьшению числа ретикулоцитов.
Если периферический мазок крови содержит гипогранулярные и / или гипосегментарные нейтрофилы, то назначают исследование костного мозга, чтобы подтвердить диагноз миелодисплазии. Цитогенетические методы могут дать полезную прогностическую информацию.
Лечение макроцитарной анемии применяют такое, которое воздействует на причину патологии. Иногда простое устранение токсина или медикамента может вылечить макроцитарную анемию.
Если у больных выявлена недостаточность фолатов, то назначают ФК по 1 мг в день до нормализации показателей. При дефиците цианокобаламина назначают внутримышечно назначают кобаламин. Обычно скоро возникает ретикулоцитоз (в течение недели от старта лечения витаминами). Полное устранение анемии достигается через 6 недель.
Анемия при недостаточности фолатов идентична анемии при недостаточности цианокобаламина, хотя только при последней могут возникнуть подострые демиелинизирующие неврологические заболевания. Поэтому у больных с дефицитом цианокобаламина терапевтические дозы фолатов могут изменить к лучшему гематологическую ситуацию, тогда как неврологические проявления прогрессировать с инвалидизирующими последствиями. Поэтому при мегалобластной анемии стараются не спутать названные состояния на ранних стадиях.
Заместительная терапия тиреоидными гормонами обычно корректирует макроцитарную анемию, связанную с гипотироидизмом.
Все наши врачи-терапевты высшей квалификационной категории, кандидаты и доктора медицинских наук регулярно проходят курсы усовершенствования, осваивают дополнительные методики. Специалист назначит все необходимые лабораторные и инструментальные обследования. В кратчайшие сроки поставит диагноз – в распоряжении врачей клиники ИНТЛмед современная лаборатория и отделение функциональной диагностики. Звоните, чтобы записаться на прием.